HBV

Wprowadzenie: zakażenie HBV wywołane jest przez wirus otoczkowy DNA HBV, który atakuje hepatocyty, wywołując odpowiedź immunologiczną organizmu. Po wniknięciu do komórek wątroby, wprowadza do nich swój materiał genetyczny i hepatocyty zaczynają same wytwarzać kolejne cząsteczki HBV doprowadzając do uszkodzenia wątroby. 1/4 nieleczonych nosicieli umiera z powodu marskości i raka wątroby. Jedną z metod wykrywania HBsAg jest posiew ze śliny pacjenta, w którym skuteczność wynosi ponad 74,29%.

Zakażenie: wirus HBV jest jednym z najbardziej zaraźliwych wirusów ponieważ do zakażenia wystarczy 100x mniej krwi osoby chorej niż do zakażenia wirusem HIV, jednocześnie jest bardzo odporny na czynniki środowiska (wysoką temperaturę, suchość, wilgoć, substancje chemiczne takie jak alkohol, fenol, związki amonowe). Do zakażenia dochodzi poprzez krew, przetoczenia krwi i jej produktów, naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże, piercing, zabiegi kosmetyczne, fryzjerskie, stomatologiczne), stosunki seksualne, zakażenie płodu i noworodka od matki. Najbardziej efektywnymi sposobami inaktywacji wirusa HBV jest stosowanie substancji dezynfekujących takich jak jodoform, podchloryn sodu, formaldehyd, tlenek etylenu, sterylizacja termiczna, naświetlania promieniami jonizującymi. Do przeniesienia HBV wystarczy niewielka ilość wirusa (105 – 107 wirionów w 1 ml krwi). Do zakażenia wirusem HIV wystarczy jedynie 0,1 ml krwi a dla wirusem HBV wystarczą 0,00004 ml. W temperaturze pokojowej lub zamrożony może przetrwać wiele lat – niewysterylizowane narzędzia medyczne po kontakcie z krwią z HBV mogą być źródłem zarażenia po latach. Wirus HBV jest bardzo mało wrażliwy na promieniowanie ultrafioletowe. HBV ulega zniszczeniu po 60 minutach podczas sterylizacji suchym powietrzem w temperaturze 160°C, w autoklawie po 30 minutach. W obecności wirusa HBV może dojść do nadkażenia lub równoczesnego zakażenia wirusem HDV.

Przebieg: wciągu 15-20 lat od nieleczonego zakażenia pojawia się rak wątroby, marskość wątroby, śpiączka wątrobowa (zaburzenie przemian amoniaku i aminokwasów), wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa, zespół nerkowo-wątrobowy, krwotoki z żylaków przełyku. Postać ostra trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy. 80% ludzi po przejściu ostrego zakażenia całkowicie zdrowieje, a zakażenie nie ma żadnych konsekwencji dla ich zdrowia, przy czym nadal pozostają oni nosicielami wirusa. W tym okresie często brak jest objawów charakterystycznych, które mogłyby być skojarzone z chorobą wątroby, chorzy nie są świadomi, że przeszli zapalenie wątroby. Występują w tym czasie dolegliwości takie jak nudności, wymioty, brak apetytu, bóle brzucha, bóle mięśniowe, stany podgorączkowe, ogólne osłabienie. Jedynym charakterystycznym objawem jest żółtaczka, ale występuje ona tylko u 20% zakażonych. 10%-20% zakażeń HBV przechodzi w postać przewlekłą, która jest bardziej poważna, może trwać całe życie i prowadzić do bardzo rozległych uszkodzeń wątroby. 100-krotnie zwiększa się ryzyko rozwoju pierwotnego raka wątrobowo-komórkowego. W zapobieganiu konsekwencjom przewlekłego zakażenia niezwykle ważna jest wczesna diagnostyka, dlatego tak ważne jest aby osoby, które należą do grup podwyższonego ryzyka zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu B wykonały test na obecność w krwi antygenu HBsAg oraz okresowo badały wysokość przeciwciał.

Profilaktyka: przed szczepieniem należy wykonać badanie HBs, gdyż szczepienie osoby wcześniej zakażonej nie będzie skuteczne, uśpi jedynie czujność pacjenta i lekarza, którzy nie będą uwzględniać HBV jako potencjalnej jednostki chorobowej. Szczepienie przeprowadza się jeśli w badaniu na ilość przeciwciał uodparniających antyHBs uzyskuje się wynik ujemny. Badanie poziomu przeciwciał antyHBs: wynik ujemny – pacjent nie chorował, powinien zostać zaszczepiony ; wynik dodatni <10ul/ml – pacjent był szczepiony ale ma niską odporność, powinien zostać zaszczepiony ; wynik dodatni >10ul/ml – pacjent był szczepiony i ma wysoką odporność, nie powinien być szczepiony. Schemat szczepień (0-1-6 miesiąc) II dawkę podaje się po miesiącu od I dawki, natomiast III dawkę po 5 miesiącach od II i jest ona zalecana u osób z grupy ryzyka. Odporność pojawia się u 98% szczepionych po 2 tygodniach od II dawki szczepionki. Po szczepieniu odporność jest długotrwała, szczepienia przypominające co 5-10 lat powinni wykonywać najczęściej osoby z grupy wysokiego ryzyka (pracownicy służby zdrowia, osoby z obniżoną odpornością). Możliwe jest również szybkie uodpornienie wg schematu 0-7-21 dzień, z dawką przypominającą po roku, jest ono stosowane rzadko, gdyż daje mniejszą skuteczność i stosowane np. przed zabiegami chirurgicznymi u osób wcześniej nieszczepionych lub przed podróżami do dalekich krajów. Obecnie uważa się, że nie ma potrzeby stosowania dawek przypominających, zalecając jedynie podawanie pojedynczej dawki szczepionki co 5-10 lat osobom z obniżoną odpornością (np. nosiciele HIV) lub osobom z grup podwyższonego ryzyka (np. osoby pracujące z replikującymi nosicielami).

Postępowanie: wprzypadku przyjęcia do gabinetu pacjenta zgłaszającego zakażenie HBV należy zachować szczególne środki ostrożności, jednak jedynie połowa osób zakażonych wykazuje oznaki kliniczne zakażenia, natomiast znaczna część chorych po przebytym wirusowym zapaleniu wątroby typy B jest nadal nosicielem wirusa, mimo całkowitego powrotu do zdrowia. Każdego pacjenta należy traktować jako potencjalnego nosiciela choroby zakaźnej. Podczas przyjmowania pacjenta wskazane jest założenie podwójnych rękawiczek, maseczki, okularów ochronnych lub przyłbicy, poinformowanie personelu pomocniczego o konieczności zachowania szczególnej ostrożności podczas zabiegu (asystowanie, pobieranie wycisków, odlewanie modeli) oraz po jego zakończeniu (przygotowywania stanowiska do przyjęcia kolejnego pacjenta, mycie narzędzi, sterylizacja). Personel medyczny powinien być zaszczepiony III dawkami ochronnymi przeciwko zapaleniu wątroby typu B oraz dokonywać okresowego określenia poziomu przeciwciał. Szczepienia ochronne powodują znaczące podwyższenie odporności natomiast brak jest danych dotyczących czasu utrzymywania się uodpornienia.

Bibliografia:

  1. Arora G., Sheikh S., Pallagatti S., Singh B., Singh V.A., Singh R. ; Compendium of Continuing Education In Dentistry ; Saliva as a tool in the detection of hepatitis B surface antigen in patients ; 2012.
  2. Mills S.E. ; Dental Clinics of North America ; Waterborne pathogens and dental waterlines ; 2003.
  3. Peterson L.J., Ellis E., Hupp J.R., Tucker M.R. ; Chirugia stomatologiczna i szczękowo – twarzowa ; 2001.
  4. Mahboobi N., Porter S.R., Karayiannis P., Alavian S.M. ; Journal of Gastrointestinal Liver Diseases ; Dental treatment as a risk factor for hepatitis B and C viral infection. A review of the recent literature ; 2013.
  5. Laheij A.M., Kistler J.O., Belibasakis G.N., Välimaa H., de Soet J.J. ; Journal of Oral Microbiology ; Healthcare-associated viral and bacterial infections in dentistry ; 2012.
  6. Alavian S.M., Mahboobi N. ; Medical Principles and Practice ; Hepatitis B infection in dentistry setting needs more attention ; 2011.
  7. Younai F.S. ; Clinics in Liver Disease ; Health care-associated transmission of hepatitis B & C viruses in dental care (dentistry) ; 2010.
    8. U.S. Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention ; The Journal of American Dental Association ; Updated USPHS guidelines for managing occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and considerations for dentistry ; 2002.
    9. Gupta N., Tak J. ; Kathmandu University Medical Journal ; Needlesticks injuries in dentistry ; 2011.
    10. Mahboobi N., Agha-Hosseini F., Mahboobi N., Safari S., Lavanchy D., Alavian S.M. ; Journal of Viral Hepatitis ; Hepatitis B virus infection in dentistry: a forgotten topic ; 2010.
    11. Harrel S.K., Molinari J. ; Journal of the American Dental Association ; Aerosols and splatter in dentistry: a brief review of the literature and infection control implications ; 2004.
    12. Szczeklik A. ; Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie ; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ; 2005.
    13. Merchant V.A. ; Dental Clinics of North America ; Herpesviruses and other microorganisms of concern in dentistry ; 1991.
słowa klucze: , , ,
2017-11-20T11:33:26+00:00